A petición de mi madre...  les digo que esta página contiene info específica respecto a la epilepsia;  está orientada a todos los ratones de internet como yo,  que siempre andan buscando saber algo más acerca de esta condición y me salté toda esa parte del origen de la epi, pués me fui a lo concreto.... en todo caso si alguien opina que es necesario agregarla.... sea tan amable de enviarme el mensaje y lo haremos.
Los que quieran pueden saltarse esta página y los que no, sean bienvenidos a la parte de ........ QUIERO SABER MÁS DE LA EPILEPSIA.......
 
Esta guía es una recopilación de informacíon. Está resumida y explicada según yo de la forma mas clara y sencilla que pude hacer y espero que su lectura les facilite el conocer un poco más sobre la epilepsia.
No es bajo ningún punto de vista, contituyente de diangóstico ni pauta de tratamientos, es sólo una fuente de información; cualquier requerimiento debe realizarlo con un especialista en la materia........ pero no olvide..... un especialista que sepa escuchar, pues nadie más que uno, es quien desea lo mejor para nuestros hijos.

EPILEPSIA

La epilepsia es un conjunto de alteraciones que tienen en común la aparición de alteraciones electroquímicas con carácter recurrente, las cuales conducen a movimientos involuntarios o experiencias sensitivas anómalas, acompañadas eventualmente por crisis convulsivas o pérdida.

TIPOS DE CRISIS

A) Crisis parciales (locales o focales)

Suponen más del 60% de los cuadros epilépticos e incluye a algunas de las formas patológicas de más difícil tratamiento. Se caracterizan por un comienzo localizado en una parte de uno de los hemisferios cerebrales. Una crisis parcial puede terminar como tal o evolucionar hacia una crisis generalizada (generalización secundaria). Puede ser simples o complejas:

- Simples : El paciente no pierde la consciencia durante la crisis epiléptica.

- Con signos motores : Pueden afectar a cualquier parte del organismo. Los síntomas pueden ser locales o extenderse a áreas corticales vecinas, produciendo el movimiento secuencial de varias partes del cuerpo ("marcha epiléptica" o "crisis jacksoniana"). Tras experimentar la crisis, la zona afectada puede quedar paralizada durante varios minutos o incluso horas. 

- Con síntomas somatosensoriales : Se suelen manifestar como pinchazos o entumecimiento y pueden seguir una marcha similar a las crisis jacksonianas . Puede ser visuales (destellos luminosos, alucinaciones visuales), auditivas (incluyendo sonidos musicales), olfativas (generalmente en forma de olores desagradables), gustativas (frecuentemente, bajo la forma de sabor metálico).

- Con síntomas vegetativos : Vómitos, palidez, sudación profusa, piloerección, dilatación de la pupila (midriasis), incontinencia urinaria o fecal, etc.

- Con síntomas psíquicos : Suelen evolucionar a formas complejas (con pérdida de la consciencia) e incluyen alteraciones de las funciones superiores. Son frecuentes las alteraciones del lenguaje, la distorsión de la memoria y del sentido del tiempo. Los síntomas afectivos suelen manifestarse en forma extrema, tanto si son de tipo agradable como desagradable. Son frecuentes los episodios de miedo intenso y de depresión, que duran apenas unos minutos, aunque dado que aparecen de forma brusca, pueden provocar una fuga del paciente.

- Complejas : Se produce una alteración de la consciencia desde el inicio de la crisis. Pueden comenzar como crisis parcial simple, progresando posteriormente a compleja. La alteración de la consciencia puede ser la única manifestación de la crisis epiléptica, o bien pueden venir acompañada de automatismos, consistentes en actividades motoras involuntarias más o menos coordinadas. Son típicos los automatismos alimentarios (masticación o deglución), los mímicos y los verbales.

B) Crisis generalizadas

Tienen un origen bilateral y simétrico (ambos hemisferios), sin localización precisa del inicio.

- Ausencias (Petit mal) : Implican una interrupción brusca de la actividad, con mirada extraviada y, en algunos casos, con rotación de los ojos (crisis oculógiras), que comúnmente duran menos de 30 segundos. Suelen finalizar repentinamente, sin dejar ningún tipo de secuela ni pérdida de la consciencia. En algunas ocasiones, las crisis de ausencia pueden ir acompañadas de sacudidas clónicas de los párpados o de los labios, así como de automatismos o de otros signos y síntomas vegetativos (cambios en los ritmos cardíaco y respiratorio, incontinencia urinaria, etc).

- Crisis mioclónicas : Consisten en contracciones súbitas y breves, que pueden ser generalizadas o afectar sólo a cara, tronco y/o extremidades, o incluso a grupos musculares o músculos aislados.

- Crisis clónicas : Suele tratarse de contracciones repetitivas muy bruscas. En ocasiones pueden ir enlazadas.

- Crisis tónicas : Implican la contracción generalizada de la musculatura de los miembros, generalmente acompañada de rotación de los ojos o incluso del cuerpo hacia un lado.

- Crisis tonicoclónicas (Grand mal) : La crisis suele iniciarse con una pérdida brusca de la consciencia, produciéndose a continuación una contracción muscular tónica intensa, acompañada de dificultades respiratorias y un grito o quejido. El paciente suele caer al suelo, completamente rígido. Tras unos segundos, se inicia la fase clónica, con sacudidas , repetidas, respiración estertórea, cianosis e hipersalivación. Finalmente, el paciente se relaja y la respiración se hace profunda, pudiendo permanecer el paciente inconsciente durante períodos que van desde unos segundos a varias horas. Al despertar, el paciente no suele recordar lo sucedido (amnesia) y experimentará dolor muscular difuso, cefalea e incluso agarrotamiento general.

- Crisis atónicas : Se caracterizan por una pérdida brusca del tono corporal, que puede ser fragmentaria o generalizada, lo cual puede conducir desde la flexión de la cabeza y la caída del maxilar, hasta la caída súbita del paciente. La pérdida de la consciencia suele ser momentánea, recuperándose el paciente de forma rápida.

De acuerdo con los tipos de crisis y su posible origen, se ha establecido un amplio abanico de síndromes epilépticos. Cada una de las formas de epilepsia o de síndromes epilépticos combina uno o más tipos de crisis epilépticas, con otros signos y síntomas. Algunos de los más comunes son la epilepsia benigna infantil con puntas centrotemporales ( forma más común de epilepsia benigna infantil), la epilepsia mioclónica benigna de la infancia , la epilepsia ausencia infantil (típica de niños en edad escolar, especialmente entre los 6 y los 7 años de edad), la epilepsia ausencia juvenil (más infrecuente que la variedad infantil), la epilepsia con crisis generalizadas tonicoclónicas del despertar (aparece de forma casi exclusiva durante la primera media hora tras el despertar del paciente y supone entre el 20% y el 50% de todas las epilepsias con crisis convulsivas generalizadas tonicoclónicas), la epilepsia mioclónica juvenil (representa en torno al 6% de todas las epilepsias), el síndrome de West (un síndrome epiléptico infantil, con crisis espasmódicas, grave retraso mental y otras secuelas neurológicas), el síndrome de Lennox- Gastaut (afecta al 3-10% de los ni os con epilepsia y cursa con crisis muy frecuentes y de diverso tipo, siendo también frecuente el desarrollo de un estado de mal epiléptico o status epilepticus y se suele asociar a retraso mental) y también el síndrome de Dravet, también conocido como epilepsia mioclónica grave de la infancia o epilepsia polimorfa. Las crisis comienzan durante el primer año de vida; los primeros episodios, en general, son crisis clónicas generalizadas o unilaterales, habitualmente prolongadas, de hasta 20 minutos, en la mayoría de los casos asociado a fiebre. Justamente, las crisis desencadenadas por fiebre son un elemento importante en la presunción diagnóstica de la EMG. La sensibilidad a la temperatura puede persistir hasta la adolescencia . Se señala su posible confusión inicial con convulsiones febriles y posteriormente con el síndrome de Lennox-Gastaut, la epilepsia mioclonicoastática de Doose y algunas epilepsias mioclónicas progresivas. Se sugiere un origen genético.

Un síndrome bastante especial es el estado de mal epiléptico ( Status epilepticus ) referido como cualquier crisis epiléptica que dure más de 30 minutos o la reiteración de crisis sin restablecimiento de la consciencia entre ellas.

FACTORES INFLUYENTES Y/O DESENCADENANTES

Salvo ciertas formas muy peculiares (y muy infrecuentes, por otro lado), la epilepsia no debe ser enfocada como una entidad patológica concreta en sí misma. De hecho, se tiende a considerar la epilepsia como un grupo de enfermedades cuya única característica en común es la aparición con carácter recurrente (repetitivo) de fenómenos electroquímicos anómalos en el sistema nervioso central.

En general, todos los ataques epilépticos son debidos a una descarga anómala, de frecuencia muy elevada, en uno o varios peque os grupos de neuronas, que pueden difundir a otras áreas o incluso generalizarse. Estas descargas son producidas por la activación sincrónica (al mismo tiempo) de estos peque os grupos celulares, formados por neuronas intrínsecamente hiperexcitables (epileptógenas), capaces de desencadenar una actividad sináptica excitatoria excesiva, a través de descargas de potenciales de acción de frecuencia muy alta.

Las neuronas "epileptógenas" presentan despolarizaciones anormales, siendo lentas, muy amplias y prolongadas (más de 100 milisegundos), que son las responsables de la génesis de los potenciales de acción de alta frecuencia. Estas despolarizaciones son conocidas como PDS (del inglés, Paroxysmal Depolarization Shift ).

La dispersión de las descargas epilépticas está regulada por equilibrio de dos tipos de aminoácidos neurotransmisores de acción muy rápida, uno de tipo inhibitorio y otro de tipo excitatorio.

El principal neurotransmisor inhibitorio es el GABA (ácido gamma-aminobutírico), aunque existen otros, como la glicina y la taurina. Por contra, el ácido aspártico y, especialmente, el ácido glutámico actúan como mediadores en la transmisión excitatoria sináptica rápida.

Se han descrito numerosos receptores celulares de aminoácidos neuroexcitatorios, casi todos en el sistema nervioso central. Cuatro de ellos han sido estudiados con cierto detalle. Reciben el nombre del sustrato específico al que se fijan:

- NMDA: Acido N-Metil-D-Aspártico. 
- AMPA (también llamado QUIS/AMPA): Acido a -amino-3-hidroxi-4-isoxazolpropiónico y ácido quiscuálico. 
- KAIN: Acido kaínico. 
- AP4: Acido L-2-amino-4-fosfonobutanoico.

De todos ellos, el más estudiado, a mucha diferencia, es el primero (NMDA). La activación de este receptor por el ácido glutámico es capaz de producir una intensa despolarización de la membrana, suficiente como para permitir la apertura de canales iónicos de calcio (Ca 2+ ) dependientes del voltaje. Esto conduce a una entrada (influjo) de calcio en el interior neuronal, lo cual, a su vez, conduce a la liberación de neurotransmisores exitatorios capaces de estimular otras neuronas. Una excesiva entrada de calcio puede acabar con la muerte neuronal.

Asimismo, la activación de los receptores NMDA conduce a la formación de brotes axónicos en varias áreas cerebrales, como consecuencia de la estimulación de ciertos genes de "respuesta inmediata". La expresión de estos genes conduce a la síntesis de Factor de Crecimiento Neural, responsable último de la aparición de los brotes axónicos, que facilitan la expansión de las descargas epilépticas en posteriores ataques.

Por su parte, el GABA es el más estudiado de aminoácidos neuroinhibitorios. Se han descrito dos tipos de receptores para el GABA:

- GABA A : Se trata de un receptor postsináptico. Su estímulo por el GABA conduce a una hiperpolarización de la membrana neuronal, que impide a la neurona excitarse. Está acoplado a un canal iónico de cloruro (Cl - ), cuya apertura regula, tanto en tiempo como en amplitud. A este canal de cloruro están acopladas, en asociación al receptor del GABA, otras estructras receptoras de diversas sustancias, algunas de ellas fármacos (ignorándose hasta el momento cuál será el ligando endógeno). Entre ellas, se han descrito los receptores de benzodiazepinas y de barbitúricos, ambos diferenciables entre sí. Posiblemente, el receptor de barbitúricos lo sea también de otras productos con estructura ureídica o carbámica, aunque esto último está por confirmar. Otras sustancias que se fijan sobre receptores más o menos específicos acoplados a los canales de cloruro neuronales son la avermectina y la picrotoxina. 
La activación de estos receptores "adicionales" es capaz de amplificar la respuesta del canal de cloruro a la acción agonista del GABA sobre el receptor GABA A , magnificando la hiperpolarización de la membarana neuronal y con ello, su insensibilidad a los estímulos externos.

- GABA B : Es un receptor presináptico. Actúa facilitando la liberación de GABA. Se conoce mucho menos acerca de la bioquímica de este receptor, aunque se sabe que sobre él actúa el baclofeno (un miorrelajante de acción central).

Existen dos enfoques terapéuticos básicos frente a los cuadros epilépticos:

- Impedir la génesis de la descarga epiléptica.

- Impedir o dificultar la difusión de la descarga epiléptica.

Hasta ahora no se ha encontrado ninguna forma farmacológica eficaz de prevenir la génesis de las descargas de las neuronas hiperxcitables epileptógenas. Sólo la neurocirugía es capaz de solucionar algunos casos muy seleccionados, casi siempre restringidos a cuadros de epilepsia parcial.

Si no puede impedirse farmacológicamente que las neuronas epilépticas se exciten, en cambio sí se puede impedir o, al menos, moderar la propagación de la descarga. Para ello se puede actuar a varios niveles:

1.- Modular el funcionamiento de canales iónicos dependientes del voltaje , implicados en la producción y propagación del potencial de acción:

a) Canales de sodio (Na + ): El fármaco de referencia es la fenitoína, aunque otros muchos agentes antiepilépticos tienen efecto a este nivel, como carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina, topiramato, ácido valproico o felbamato 

b) Canales de calcio (Ca 2+ ): Etosuximida, ácido valproico, gabapentina, pregabalina.

2.- Modular la neurotransmisión aminoacidérgica :

a) Favoreciendo la acción de los aminoácidos neuroinhibitorios, especialmente del GABA: 

- Aporte exógeno de GABA: Progabida. 
- Frenar la degradación del GABA endógeno: Vigabatrina, ácido valproico.
-Potenciar la respuesta del GABA sobre el canal de cloruro: Benzodiazepinas, barbitúricos. 
- Inhibir la recaptación presináptica de GABA: Tiagabina.

b) Inhibiendo la acción de los aminoácidos neuroexcitatorios, especialmente del ácido glutámico:

- Reducir la liberación de ácido glutámico: Lamotrigina. 
- Bloqueando los receptores NMDA del ácido glutámico: Felbamato.

FÁRMACOS Y SUS EFECTOS

Una parte de los fármacos indicados son capaces de actuar a través de dos o más mecanismos a un tiempo.

Se estima que entre un 30 y un 70% de los pacientes no presentan recaídas tras una primera crisis. Por tanto, como norma general, las crisis epilépticas aisladas no deben ser tratadas, salvo que el neurólogo identifique algún factor de riesgo específico. Sólo cuando se haya confirmado la existencia de dos crisis en menos de dos años se sugiere iniciar un tratamiento farmacológico preventivo.

La epilepsia no controlada se asocia con deterioro cognitivo, disfunción psico social, comportamiento de dependencia de otras personas, restricciones en la calidad de vida del paciente y, en general, incremento de la mortalidad.

Aproximadamente un 60% de los casos de epilepsia se controlan con un solo medicamento. Otro 10% adicional puede ser controlado con la adición de varios fármacos antiepilépticos. El restante 30% no es adecuadamente controlado con los tratamientos convencionales.

De acuerdo con esto, lo normal es comenzar un tratamiento con un solo medicamento. Si las crisis persisten con las dosis máximas del fármaco seleccionado, se cambia a otro considerado como de primera línea en el tipo de epilepsia considerado. Sólo cuando se plantee una resistencia generalizada es aceptable recurrir a la politerapia, aunque siempre valorando rigurosamente la posibilidad de interacciones, muy alta por otra parte.

No existe un acuerdo unánime sobre la selección de fármacos antiepilépticos, pero son generalmente aceptadas las siguientes líneas terapéuticas:

A) Crisis generalizadas tonicoclónicas: 
- Acido valproico, carbamazepina. 
- Lamotrigina, fenobarbital, primidona.

B) Crisis generalizadas de ausencia:
- Acido valproico, etosuximida. 
- Clonazepam, lamotrigina. 
- Crisis generalizadas mioclónicas:
- Acido valproico. 
- Clonazepam, primidona. 
- Lamotrigina, fenobarbital.

C)  Crisis parciales:
- Acido valproico, carbamazepina. 
- Vigabatrina, gabapentina, lamotrigina, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, tiagabina, topiramato, oxcarbazepina, pregabalina.

Los síndromes epilépticos especiales, como el de Lennox-Gastaut , los fármacos preferidos son topiramato, felbamato, lamotrigina y vigabatrina; esta última también está indicada en el síndrome de West .

Si la máxima dosis tolerable por el paciente del fármaco considerado como de primera elección en cada tipo de epilepsia no produce los resultados terapéuticos mínimamente deseado, se plantea la cuestión de sustituir el tratamiento o complementarlo con otro u otros fármacos antiepilépticos de segunda línea.

La sustitución de uno por otro fármaco requiere, en cualquier caso, un período de coexistencia del tratamiento, hasta alcanzar la dosis óptima del segundo fármaco. Esto implica dos tipos de riesgos:

- Interacciones clínicamente importantes durante la coexistencia del tratamiento. 
- Posibilidad de crisis epilépticas de rebote.

Cada día gana más adeptos la alternativa de adicionar un nuevo fármaco al que actualmente se esté utilizando en el paciente, siempre y cuando se empleen agentes con mecanismos de acción antiepiléptica complementarios. Esto está favorecido en general por el hecho de que la mayoría de los nuevos agentes antiepilépticos son sólo autorizados para su uso concomitante con otros, no en forma de monoterapia.

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS EN USO

Carbamazepina:

Es un antiepiléptico que se elimina habitualmente con rapidez y uno de los mejor tolerados. 
Sigla internacional : CBZ.
Rango terapéutico : 4-8 Ug/ml.
Dos (ó tres) tomas diarias, en desayuno, (comida) y cena. Vía Oral.

Clonacepam y Clobazam:

Pertenecen a la familia de las benzodiacepinas de los que el diacepam (Valium) es el más conocido. Tienen, además del efecto antiepiléptico, efectos ansiolíticos, sedantes y relajantes musculares. Ambos pertenecen a los medicamentos llamados antiepilépticos menores, por lo que nunca son administrados solos. Siempre se toma la dosis más baja posible para evitar los efectos secundarios. Sus mecanismos de acción son similares. 
Metabolismo : hepático. 
Sigla internacional : Clonacepam CZP clobazam CLB.
Rango terapéutico : Poco valor.
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno

Etosuximida

En monoterapia, sólo es eficaz en crisis de ausencias. Acompa ada de otros antiepilépticos puede utilizarse para combatir diferentes tipos de crisis. 
Sigla internacional : ESM.
Rango terapéutico : 40-100 Ug/ml.
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno. Vía Oral.

Felbamato

Es utilizado para muchos tipos de epilepsias, ya que puede ser eficaz en toda clase de crisis. Dentro de los efectos secundarios el felbamato puede producir efectos tóxicos graves en el hígado o en la médula ósea (anemia aplásica). Por este motivo, solamente se emplea en ni os mayores de 4 a os o en adultos con epilepsias rebeldes, en los que hayan fracasado otros fármacos. El felbamato interacciona con otros antiepilépticos. Es necesario efectuar controles clínicos y analíticos cada 15 días. 
Sigla internacional : FBM.
Rango terapéutico : Poco valor. 
Dos tomas diarias, en desayuno y cena.

Fenitoína

La fenitoína es un antiepiléptico eficaz pero también uno de los que tiene más efectos adversos. Por lo tanto, su utilización como medicación crónica es excepcional en ni os y en adolescentes. Dentro de los efectos secundarios produce disartria, mareo, vértigo, mistagmo, ataxia, hinchazón de las encías, aumento de vello, dificultad de concentración y somnolencia. Incluso produce deformación de los rasgos faciales. 
Sigla internacional : PHT.
Rango terapéutico : 10-20 Ug/ml.
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno. Vía Oral e Intravenosa.

Fenobarbital

El fenobarbital es poco utilizado. Nunca es administrado como primera opción debido a sus efectos secundarios.
Sigla internacional : PB.
Rango terapéutico : 20-30 Ug/ml.
Una (ó dos) toma diaria , en la cena y/o desayuno. Vía Oral, Intravenosa y Intramuscular.

Gabapentina

Las ventajas de la gabapentina son: la no interacción con otros fármacos y su eficacia en epilepsias focales. No tiene una buena absorción, por ello hay que repartir la dosis en tres tomas diarias. 
Sigla internacional : GBP.
Rango terapéutico : Poco valor.
De dos a cuatro tomas diarias. Vía Oral.

Lamotrigina

Es un antiepiléptico de amplio espectro, eficaz en epilepsias focales y generalizadas. Suelen emplearse ocho semanas hasta alcanzar la dosis adecuada.
Sigla internacional : LTG.
Rango terapéutico : 5 a 10 Ug/ml.
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno. Vía Oral.

Levetiracetam

El levetiracetam es uno de los últimos antiepiléptico comercializados, que ha demostrado ser eficaz en pacientes con epilepsias parciales de cualquier tipo. Una ventaja del levetiracetam es que puede introducirse con mucha rapidez, en pocos días. 
Sigla internacional : LEV.
Rango terapéutico : 20 a 60 Ug/ml. 
Dos tomas diarias, en desayuno y cena. Vía Oral.

Oxcarbazepina

Análogo a la carbamacepina pero con muchas ventajas sobre ésta. Tiene una cinética muy favorable y carece de las iteracciones de la carbamacepina al asociarse con otros fármacos, antiepilépticos o no. Las indicaciones clínicas son las mismas, es decir, pacientes con epilepsias focales de cualquier tipo.  La tolerabilidad del medicamento es buena, se puede introducir en dos semanas. 
Sigla internacional : OXC.
Rango terapéutico : 15 a 30 Ug/ml . 
Tres tomas diarias, en desayuno comida y cena. Vía Oral.

Pregabalina

La Pregabalina es eficaz en adultos para crisis epilépticas parciales con o sin generalización secundaria. 
Sigla internacional : PGB.
Rango terapéutico : No disponible.
Dos tomas diarias, en desayuno y cena. Vía Oral.

Primidona

La razón por la que el Mysoline es muy difícil encontrarlo en las farmacias es que parece ser que este va a dejar de fabricarse. El ochenta por ciento de la primidona se transforma en fenobarbital.
Sigla internacional : PRM.
Rango terapéutico : = 10-20 Ug/ml (valorado como fenobarbital).
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno.

Tiagabina

Indicado para pacientes con epilepsias parciales. La tiagabina se puede asociar muy bien con otros medicamentos. Es un fármaco bien tolerado si se introduce escalonadamente. 
Sigla internacional : TGB.
Rango terapéutico : Poco valor. 
Tres (o cuatro) tomas diarias, en desayuno, comida y cena. Vía Oral.

Topiramato

El topiramato puede ser eficaz en todos los tipos de crisis epilépticas y en todos los tipos de epilepsias, tanto en monoterapia como politerapia. 
Sigla internacional : TMP.
Rango terapéutico : 2 a 5 Ug/ml. 
Dos tomas diarias, en desayuno y cena. Vía Oral.

Valproato

El valproato es eficaz en todos los tipos de crisis. Por ello, es el antiepiléptico más recetado y el que utilizan la mayor parte de los enfermos que toman una sola medicación. 
Dentro de los efectos secundarios puede producir dificultad de concentración, vértigo, visión borrosa, malestar gástrico, náuseas, vómitos y quistes de ovarios. También puede aumentar el apetito o disminuirlo. En dosis altas presenta somnolencia, irritabilidad, temblor, alteraciones del cabello y trastornos menstruales. También puede reducir las plaquetas y alterar la coagulación. La afección del hígado por el valproato es excepcional. 
Sigla internacional : VPA.
Rango terapéutico : 50-100 Ug/ml.
Dos (ó tres) tomas diarias, en la cena (comida) y desayuno. Vía Oral, Intravenosa y Rectal. 

Vigabatrina

Debido a su reducida absorción este fármaco debe administrarse en dosis aparentemente elevadas, pudiéndose tomar 3 ó 4 tabletas en cada toma.
Este fármaco se utiliza generalmente para niños con Síndrome de West. Se obtenían buenos resultados en epilepsias focales, pero un grave efecto secundario (que afecta al campo visual) ha impedido la continuación de su uso en este tipo de epilepsias. En los últimos años se ha observado que reduce el campo visual de manera concéntrica a nivel periférico. Este efecto parece ser irreversible y aún no se ha encontrado la causa. 
Sigla internacional : VGB.
Rango terapéutico : 5 a 10 Ug/ml.
Dos tomas diarias, en la cena y desayuno. Vía Oral.

Zonisamida

La Zonisamida apareció en Japón en el a o 1989 para el tratamiento de los pacientes con crisis parciales con o sin generalización secundaria que ya tomen otros antiepilépticos. 
Actúa a través de un mecanismo complejo no demasiado bien conocido. Básicamente, bloquea los canales de sodio y de calcio sensibles al voltaje, lo que se asocia a una desincronización de la descarga neural epileptógena, así como a la reducción de la intensidad de ésta. 
Sigla internacional : ZNS.
Rango terapéutico : 15-40 Ug/ml.
Dos tomas diarias.

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE USO RECIENTE O BIEN EN ETAPA DE APROBACIÓN Y/O EVLUACION

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS EN ESTUDIO

En estos momentos se están investigando nuevos medicamentos de tercera generación.

Perampanel
Fosfenitoina
Safinamida
Talampanel
Valrocemida
Carabersat ó SB-204269
Fluorofelbamato
Harkoseride
Losigamone
Safinamide ó NW-1015
Talampane
Valrocemide ó TV 1901
Ganaxolone
Eslicarbacepina acetato - SEP-0002093
Seletracetam ó UCB-44212
T-2000 (Taro pharmaceuticals)
ICA-105665 (laboratorio Icagen)
JZP-4 (Jazz pharmaceuticals)
JZP-8 (Jazz pharmaceuticals)
RRP 927
ELB-139
NPS 1776 ó ¿ NDZ?
SPD-421 (DP-VPA) 
RWJ-333369. 
XP-13512. 
AWD 131-138. 
CONANTOKIN-G ó CGX-1007.
EGIS-8332. 
YKP-509

 

 

Rufinamida (Inovelon)

Rufinamida está indicado para el tratamiento de pacientes de 4 años o mayores que presentan el síndrome de Lennox-Gastaut y se utiliza como terapia a adida a otros medicamentos antiepilépticos. También ha demostrado su utilidad en las crisis parciales en adultos, adolescentes, así como en niños.

Efectos secundarios:

Los efectos secundarios más frecuentes (observados en más de 1 de cada 10 pacientes) fueron somnolencia, dolor de cabeza, mareo, náuseas, vómitos y fatiga (cansancio).

Las concentraciones de rufinamida podrán disminuir con la coadministración de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, vigabatrina o primidona.

Estiripentol ( Diacomit ®, Biocodex)

El estiripentol se muestra eficaz en epilepsia mioclónica grave infantil. Un estudio realizado por especialistas del Hospital Saint Vincent Paul, de París, en Francia, concluye que un medicamento, el estiripentol, es eficaz en el tratamiento de una forma específica de epilepsia que se produce en los niños: la mioclónica grave infantil.

En el análisis, el estiripentol mostró eficacia antiepiléptica en combinación con otros como clobazam y valproato, que fueron probados en 41 niños con epilepsia mioclónica grave de la infancia. Tras un periodo base de un mes, se agregó placebo en 20 pacientes y estiripentol en 21 pacientes a los antiepilépticos valproato y clobazam, durante dos meses.

Se observó una reducción del 50 por ciento en la frecuencia de los ataques durante el segundo mes del estudio, en comparación con el periodo base en aquellos pacientes que tomaron estiripentol. Estos niños registraron algunos efectos secundarios, como somnolencia y pérdida de apetito, pero que desaparecieron cuando la dosis de medicación combinada se redujo en 12 de los 21 casos de pacientes bajo el tratamiento de prueba.

Se ignora el mecanismo exacto de cómo actúa como medicamento antiepiléptico. Parece que podría incrementar los niveles interneuronales de GABA, el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro de los mamíferos. Esto puede producirse por inhibición de la captación sinaptosomal del GABA y/o por inhibición de la GABA-transaminasa.

También mejora la transmisión mediada por los receptores GABAA en el hipocampo y aumenta la duración media de apertura (pero no la frecuencia) de los canales de cloruro de los receptores GABAA por medio de un mecanismo de tipo barbitúrico.

El estiripentol potencia la eficacia de otros anticonvulsivantes, como la carbamacepina, valproato sódico, fenitoína, fenobarbital y muchas benzodiacepinas, a consecuencia de las interacciones farmacocinéticas, debidas a la inhibición metabólica de diversas isoenzimas del citocromo P450, en particular CYP450 3A4 y 2C19, que intervienen en el metabolismo hepático de otros fármacos antiepilépticos.

Retigabina

Del laboratorio Valeant Pharmaceuticals International informó que su medicamento experimental contra la epilepsia ayudó a reducir significativamente la frecuencia de ciertas convulsiones en un ensayo clínico en etapas finales.

La compañía con sede en California indicó que probó el fármaco, llamado retigabina, en pacientes adultos con epilepsia con convulsiones y lo comparó con el uso de placebo en personas que estaban tomando entre uno y tres medicamentos antiepilépticos más.

El laboratorio, que comercializa tratamientos para enfermedades cutáneas, dolencias infecciosas y condiciones neurológicas, dijo que espera solicitar aprobación para la nueva medicación a los reguladores sanitarios de Estados Unidos y de Europa.

La retigabina actúa abriendo los canales de potasio y se está desarrollando para tratar a las personas que tienen ataques parciales los cuales no son completamente controlados por otros medicamentos.

Brivaracetam (Rikelta)

Los ensayos clínicos en Fase III del antiepiléptico brivaracetam de la farmacéutica belga UCB están en marcha, los primeros resultados se esperan en el tercer trimestre del 2009.

Lacosamida

El fármaco antiepiléptico de última generación Lacosamida permite mejorar el control de los ataques o incluso hacer que cesen con un buen perfil de seguridad.

Este fármaco anticonvulsivante de nueva generación tiene un novedoso mecanismo de acción dual. Los ensayos clínicos han mostrado que Lacosamida redujo los ataques en pacientes que habían probado con anterioridad numerosos medicamentos antiepilépticos tanto de nueva como de antigua generación y que en la mayoría de los casos, tomaban dos o tres tipos concomitantes.

Lacosamida no ha mostrado interacciones significativas con otros medicamentos antiepilépticos, anticonceptivos orales o alimentos. El efecto secundario comunicado con mayor frecuencia fue la sensación de mareo. Apenas se registraron efectos secundarios del tipo de somnolencia, deterioro del sistema cognitivo o de conducta que sí aparecían con los MAEs de antigua y nueva generación; una ventaja potencial importante para pacientes con epilepsia.

Se han iniciado estudios clínicos de prueba de concepto con Lacosamida para indicaciones adicionales como fibromialgia, osteoartritis y profilaxis de migra a.

Vinpocetina

La doctora María Sitges, investigadora y jefa del Departamento de Biología Celular y Fisiología, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, se ha interesado en el uso de la vinpocetina, un derivado sintético del alcaloide vincamina que proviene de las hojas de la planta herbácea Vincapervinca (Vinca minor) y que es un bloqueador de los canales de sodio, para el tratamiento de la epilepsia.

Este fármaco, utilizado anteriormente para tratar disfunciones cerebro-vasculares leves, no presenta efectos secundarios adversos.